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El síndrome mielodisplásico (SMD) se refiere a un grupo de cánceres mieloides caracterizados por hematopoyesis ineficaz y citopenia variable. Sigue siendo un desafío significativo en hematología debido a sus distintas variaciones genéticas y su potencial progresión a leucemia mieloide aguda (LMA) . Aquí argumentamos que la inhibición de LSD1 con el inhibidor selectivo Iadademstat ofrece una nueva terapia dirigida prometedora para SMD de alto riesgo, que merece una traslación clínica acelerada.
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Durante el siglo pasado, nuestro conocimiento del SMD se ha expandido tremendamente. El primer caso reportado de síndrome mielodisplásico data de 1900 , con el trasplante alogénico de células madre introducido tan tarde como 1984. El SMD se diagnostica en más de 10,000 personas en Estados Unidos anualmente, con una tasa de incidencia ajustada por edad de aproximadamente 4.4 a 4.6 casos por 100,000 personas. La mayoría de los pacientes con SMD permanecen asintomáticos y son diagnosticados en pruebas de sangre de rutina. Los pacientes sintomáticos presentan disnea, fatiga (anemia), infecciones recurrentes y sangrado.
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. El pronóstico y tratamiento están determinados por las características del paciente y los sistemas de puntuación pronóstica de estratificación de riesgo como IPSS, IPSS-R y WPSS. Una puntuación de riesgo IPSS más alta se correlaciona con una menor supervivencia mediana y una mayor probabilidad de progresión a LMA. Las personas con SMD de bajo riesgo a menudo tienen una expectativa de vida similar a la de la población general. Por otro lado, se justifica un tratamiento riguroso para los grupos de alto riesgo.
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Los agentes hipometilantes (AHM), como azacitidina (AZA) y decitabina (DEC), han sido durante mucho tiempo el tratamiento estándar para SMD de riesgo intermedio a alto. Estos agentes revierten el silenciamiento epigenético de genes supresores de tumores, lo que ayuda a restaurar la hematopoyesis y retrasar la transformación leucémica . Sin embargo, la eficacia sigue siendo modesta, ya que muchos pacientes muestran respuesta limitada
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Mensaje de: toni41 Hora: 06/09/2025 13:03:27
Dadas las modestas tasas de respuesta de HMA, los moduladores epigenéticos dirigidos a las histona d..........
Dadas las modestas tasas de respuesta de HMA, los moduladores epigenéticos dirigidos a las histona d..........
Gracias Toni41, desde la orycueva
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Recientemente, los inhibidores de LSD1 (una clase de terapia epigenética) han ampliado las opciones de tratamiento en SMD. LSD1 mantiene las células madre leucémicas al suprimir genes considerados vitales para la diferenciación mieloide. Iadademstat, un inhibidor selectivo de LSD1, funciona no solo restaurando la hematopoyesis normal sino también estimulando la diferenciación de progenitores malignos .
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. Los estudios preclínicos afirman que iadademstat puede obstaculizar la regeneración de células madre leucémicas progenitoras y potenciar la citotoxicidad de fármacos concurrentes. Estos datos proporcionan una justificación para la traducción rápida, porque demuestran que la inhibición de LSD1 puede suprimir la renovación de células madre leucémicas mientras mejora la eficacia de las terapias concurrentes.
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LSD1 desmetila la lisina 4 mono y di-metilada en la histona H3 (H3K4me1/2), marcas asociadas con la transcripción génica activa. Al eliminar estos grupos metilo, LSD1 reprime la expresión génica, manteniendo las células en un estado indiferenciado. Iadademstat se une irreversiblemente al cofactor FAD dentro de LSD1, inhibiendo su actividad desmetilasa (Figura 1). Esta inhibición lleva a la acumulación de marcas H3K4me1/2, reactivando genes necesarios para la diferenciación celular. Consecuentemente, las células leucémicas pueden reanudar las vías de diferenciación normales, reduciendo su proliferación y supervivencia.
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En LMA, los inhibidores de LSD1 reactivan la vía de diferenciación del ácido retinoico todo-trans (ATRA) y previenen la proliferación de células cancerosas . Alentados por estos conocimientos mecanísticos, los investigadores han iniciado ensayos clínicos para evaluar los inhibidores de LSD1 en leucemias agudas.
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y los detalles sobre perfiles citogenéticos y de mutaciones fueron limitados, lo que puede confundir la extrapolación a SMD. Estos criterios de inclusión, junto con comorbilidades no reportadas e historias de tratamientos previos, pueden limitar la generalización
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Este ensayo incluye fases de escalada de dosis y expansión para identificar la ventana terapéutica óptima y explorar biomarcadores de respuesta. El diseño también permite que los pacientes que respondan continúen la terapia durante una fase de extensión. Estos esfuerzos podrían
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